(4 aprile 2009)
Ricercatori italiani compiono un passo avanti nella lotta contro i tumori
Il processo metastatico, attraverso il quale una cellula lascia il tumore primario, entra nel sistema circolatorio per disseminarsi in altri organi e' la principale causa di morte associata alla patologia neoplastica. Come ogni processo biologico, anche la metastasi dipende dalla coordinata accensione e spegnimento di decine, forse centinaia, di geni. Questo programma non viene inventato 'de novo' dalle cellule tumorali, ma fa parte del normale repertorio di cellule embrionali che, normalmente durante la costruzione degli organi sono stimolate a migrare da speciali segnali ormonali, quali i 'TGF-beta'. Le cellule tumorali metastatiche hanno semplicemente risvegliato questo 'programma'. Fino ad ora si pensava che tale 'recupero' di capacita' embrionali fosse un 'superpotere' ad appannaggio di pochissime cellule nel tumore primario. Lo studio segna ora una decisa svolta: i ricercatori hanno scoperto che lesioni genetiche comuni a molti tumori umani, quali quelle di 'p53' e di 'RAS', se combinate, definiscono una propensione a un comportamento metastatico gia' in stadi precoci della malattia. Questo significa individuare fin da subito un tipo di tumore da trattare in modo più aggressivo attraverso chirurgia o altre terapie. I ricercatori hanno compreso come gli stimoli oncogenici erodono e progressivamente indeboliscono le proprietà antimetastasi di 'p63'. "Questa e' una proteina nota per svolgere un ruolo importante nelle cellule staminali di molti organi", ha spiegato Piccolo. "Se 'p63' - ha aggiunto - e' persa da una cellula normale, cio' non causa alcun danno, perche' senza 'p63' quella cellula, semplicemente, muore. Ma se 'p63' e' persa da una cellula staminale tumorale, ovvero da una cellula potenzialmente immortale, allora si apre la porta a un suo comportamento 'asociale', alla possibilita' cioe' di un suo spostamento e alla conseguente metastasi". Ma, come individuare quei tumori che partono con il 'piede sbagliato'? Per rispondere a questa domanda il gruppo guidato da Bicciato ha utilizzato i computer del 'Progetto Biocomputing', finanziato dall'Universita' degli studi di Modena e Reggio Emilia nell'ambito del Finanziamento Linee Strategiche di Sviluppo dell'ateneo - Medicina Molecolare e Rigenerativa, per identificare un gruppo di geni 'indicatori' in grado di rilevare la presenza, o meno, del gene antimetastasi 'p63'. Sempre grazie all'utilizzo di metodi informatici hanno dimostrato, inoltre, che il livello di questi 'marcatori molecolari' puo' essere utilizzato per identificare, fin dalla diagnosi della malattia, quei pazienti il cui tumore 'parte con il piede sbagliato'. "L'utilizzo clinico di queste nuove 'spie molecolari' - ha sottolineato Bicciato - permettera' all'oncologo la scelta della cura migliore, piu' personalizzata, ovvero quella che meglio si adatta alle forze genetiche che guidano l'avanzamento della malattia in un determinato paziente". (FONTE: Agi.it)
Ricercatori italiani compiono un passo avanti nella lotta contro i tumori
Il processo metastatico, attraverso il quale una cellula lascia il tumore primario, entra nel sistema circolatorio per disseminarsi in altri organi e' la principale causa di morte associata alla patologia neoplastica. Come ogni processo biologico, anche la metastasi dipende dalla coordinata accensione e spegnimento di decine, forse centinaia, di geni. Questo programma non viene inventato 'de novo' dalle cellule tumorali, ma fa parte del normale repertorio di cellule embrionali che, normalmente durante la costruzione degli organi sono stimolate a migrare da speciali segnali ormonali, quali i 'TGF-beta'. Le cellule tumorali metastatiche hanno semplicemente risvegliato questo 'programma'. Fino ad ora si pensava che tale 'recupero' di capacita' embrionali fosse un 'superpotere' ad appannaggio di pochissime cellule nel tumore primario. Lo studio segna ora una decisa svolta: i ricercatori hanno scoperto che lesioni genetiche comuni a molti tumori umani, quali quelle di 'p53' e di 'RAS', se combinate, definiscono una propensione a un comportamento metastatico gia' in stadi precoci della malattia. Questo significa individuare fin da subito un tipo di tumore da trattare in modo più aggressivo attraverso chirurgia o altre terapie. I ricercatori hanno compreso come gli stimoli oncogenici erodono e progressivamente indeboliscono le proprietà antimetastasi di 'p63'. "Questa e' una proteina nota per svolgere un ruolo importante nelle cellule staminali di molti organi", ha spiegato Piccolo. "Se 'p63' - ha aggiunto - e' persa da una cellula normale, cio' non causa alcun danno, perche' senza 'p63' quella cellula, semplicemente, muore. Ma se 'p63' e' persa da una cellula staminale tumorale, ovvero da una cellula potenzialmente immortale, allora si apre la porta a un suo comportamento 'asociale', alla possibilita' cioe' di un suo spostamento e alla conseguente metastasi". Ma, come individuare quei tumori che partono con il 'piede sbagliato'? Per rispondere a questa domanda il gruppo guidato da Bicciato ha utilizzato i computer del 'Progetto Biocomputing', finanziato dall'Universita' degli studi di Modena e Reggio Emilia nell'ambito del Finanziamento Linee Strategiche di Sviluppo dell'ateneo - Medicina Molecolare e Rigenerativa, per identificare un gruppo di geni 'indicatori' in grado di rilevare la presenza, o meno, del gene antimetastasi 'p63'. Sempre grazie all'utilizzo di metodi informatici hanno dimostrato, inoltre, che il livello di questi 'marcatori molecolari' puo' essere utilizzato per identificare, fin dalla diagnosi della malattia, quei pazienti il cui tumore 'parte con il piede sbagliato'. "L'utilizzo clinico di queste nuove 'spie molecolari' - ha sottolineato Bicciato - permettera' all'oncologo la scelta della cura migliore, piu' personalizzata, ovvero quella che meglio si adatta alle forze genetiche che guidano l'avanzamento della malattia in un determinato paziente". (FONTE: Agi.it)
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